白花地胆草单体EM-10对肝癌HepG2细胞增殖抑制与自噬的机制研究
近年来，随着癌症发病率的不断上升，寻找高效且低毒性的抗癌药物成为医学研究的重要课题。白花地胆草作为一种传统中药材，在民间被广泛用于治疗多种疾病。研究表明，其提取物中含有多种活性成分，其中单体化合物EM-10表现出显著的抗肿瘤潜力。本研究旨在探讨白花地胆草单体EM-10对肝癌HepG2细胞增殖抑制的作用及其诱导自噬的分子机制。
通过MTT实验发现，不同浓度的EM-10能够有效抑制HepG2细胞的增殖，并呈现剂量依赖性。进一步研究显示，EM-10处理后，HepG2细胞中自噬标志蛋白LC3-II的表达水平显著升高，而p62蛋白的表达则相应降低，这表明EM-10可能通过激活自噬途径来发挥其抗肿瘤作用。
为了深入解析EM-10诱导自噬的具体机制，我们检测了与自噬调控相关的信号通路关键蛋白的表达情况。结果显示，EM-10可显著上调AMPK和mTOR信号通路中相关蛋白的磷酸化水平，提示AMPK-mTOR信号轴在EM-10诱导的自噬过程中起重要作用。
此外，流式细胞术分析表明，EM-10处理后的HepG2细胞周期停滞于G0/G1期，同时伴随凋亡比例的增加。这些结果进一步支持了EM-10不仅通过诱导自噬抑制肿瘤细胞增殖，还可能通过触发细胞凋亡实现双重打击效应。
综上所述，本研究表明白花地胆草单体EM-10可通过激活AMPK-mTOR信号通路诱导HepG2细胞自噬，并协同促进细胞凋亡，从而达到抑制肝癌细胞增殖的效果。这一发现为开发新型抗癌药物提供了新的思路和理论依据。
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